Moquillo Canino

DISTEMPER CANINO 

¿Que es?

El moquillo, cuyo nombre es correcto es “Distemper o enfermedad de Carré”, es una enfermedad multisistémica, es decir, afecta a diferentes aparatos o sistemas del organismo e incluso en algunas ocasiones a todo el organismo; altamente contagiosa y con un alto porcentaje de mortalidad. Esta enfermedad es provocada  por un virus de la familia Paramixoviridae, este virus es susceptible a los rayos ultravioleta (no sobrevive) y en ambientes demasiado cálidos es difícil que sobreviva; sin embargo, llega a sobrevivir en el medio ambiente por semanas cuando las condiciones climáticas son frías o se encuentra mezclado con antioxidantes o ciertas proteínas.  

Historia:

El Distemper canino (DC) también llamado moquillo canino o “hard pad” (cojinetes plantares duros) se admite que se originó en España en el siglo XVIII. Sin embargo, según Charles Federic Hensinger (1853), el DC fue llevado desde Perú a España durante el siglo XVIII. La enfermedad había sido descrita en 1764 por Ulloa en su trabajo “Relación histórica del viaje a América meridional”. En 1760 la enfermedad fue reportada en España, luego en Inglaterra e Italia (1764) y Rusia (1770). En 1763, novecientos perros murieron en un solo día en Madrid. Los últimos brotes de distemper en perros no vacunados han sido descritos en Finlandia (1977), Suiza (1985), Polonia (2002) y Estados Unidos (2004).

En 1844, Karle tuvo éxito en la primera transmisión experimental de la enfermedad mediante el raspado de los labios de cachorros con la descarga de perros enfermos.

El agente causal sólo fue descubierto en 1905, fecha en que el virus fue aislado por Henri Carré, de allí el nombre de enfermedad de Carré del DC. Anteriormente el DC fue descrito magistralmente por Edward Jenner en 1809.

Las primeras vacunas que se utilizaron contra el distemper, en 1923, fueron preparadas con material de cerebro de perros muertos y tratadas con formalina (Laidlaw y Dunkin); estas vacunas no protegían contra la infección y tenían dudosos resultados de protección contra la enfermedad. En 1984 se empleó la vacuna contra el sarampión que no impedía la infección con el virus DC pero sí impedía la presentación de la enfermedad. La primera vacuna preparada, en 1945, con virus vivo modificado en hurones, producía la enfermedad y alta mortalidad. Posteriormente, en 1950, se preparó una vacuna en huevos embrionados y en cultivos celulares de embrión de pollo, utilizando las cepas Lederle y Onderstepoort. La cepa Rockborn replicada en cultivos de embrión de pollo producía una buena inmunidad, pero en algunos casos era responsable de encefalitis post vacunal. Las vacunas (Duramune y Vanguard) que utilizaban la cepa Rockborn inducían una mejor respuesta inmune, pero eran responsables de un alto riesgo de enfermedad post vacunal. La vacuna Galaxy que utilizaba la cepa Onderstepoort, inducía una menor respuesta inmune pero una mas baja posibilidad de riesgo de enfermedad post vacunal (Green, 2000). El uso de las vacunas preparadas con virus vivo modificado en la década de los 60 disminuyó la presencia de la enfermedad que, sin embargo, posteriormente reapareció. La última serie de vacunas preparadas en 1987 utilizando un vector recombinante (Recombitek) induce una buena respuesta inmunológica y no presenta riesgo de enfermedad post vacunal.

Agente etiológico

El VDC pertenece a la familia Paramyxoviridae y se clasifica dentro del género Morbilivirus junto con el virus de la peste bovina, el virus de los pequeños rumiantes y el virus del sarampión; con quienes existe una estrecha relación inmunológica a través de sus proteínas estructurales. Son virus envueltos; contienen una cadena simple de ARN de polaridad negativa, con 2 glicoproteínas insertas en la membrana plasmática; las glicoproteínas H (hemaglutinina) y F (proteína de fusión). Dentro de la superficie interna de la envoltura se encuentra la proteína de Matriz (M).  La proteína NP (nucleoproteína) rodea el genoma de ARN y forma junto con la proteína L (polimerasa) y P (fosfoproteína) la nucleocápside viral. Las proteínas H y F son sus principales inductoras de anticuerpos neutralizantes.

El VDC es muy susceptible al calor y se inactiva por el tratamiento a temperaturas entre 50 y 60º C durante 30 minutos. Es también susceptible a la luz ultravioleta. En tejidos extraídos de perros con DC el virus sobrevive por lo menos una hora a 37º C y tres horas a 20º C o 24º C (temperatura ambiente). En climas tropicales el virus no se mantiene viable en las perreras luego de ser eliminado desde los perros infectados. La supervivencia del virus es mucho mayor a temperaturas frías, sobreviviendo en el ambiente durante semanas a temperaturas de 0º C a 4º C. En el laboratorio en congeladores con temperaturas de -70º C, o -192º C (nitrógeno líquido) se mantiene infectivo durante varios años. La liofilización, obtenida a bajas temperaturas y en alto grado de vacío, es un medio excelente para preservar la estabilidad y por lo tanto la antigenicidad del virus. En cuanto al pH, el virus es estable entre 4,5 y 9,0. El VDC es un virus envuelto y por lo tanto es susceptible al éter y cloroformo, soluciones de formalina diluída (0,5%), fenol (0,75%) y desinfectantes de amonio cuaternario (0,3%).

Características antigénicas y replicación del virus

Existen diferencias considerables en cuanto a la patogenicidad de las diferentes cepas aisladas del VDC. Es importante destacar que a pesar de existir algunas diferencias antigénicas entre las cepas demostradas por pruebas serológicas, se acepta que existe un sólo serotipo del virus; y solamente se han identificado pequeñas diferencias en las secuencias de su ARN. El VDC virulento replica fácilmente en linfocitos caninos activados y en macrófagos caninos in vitro pero solo después de la adaptación a monocapas de células epiteliales o fibroblásticas.

 

Patogénesis

El virus se propaga, como consecuencia de la viremia, a todos lo órganos linfoides: bazo, timo, médula ósea y ganglios linfáticos mesentéricos y cervicales. En este estadio de la diseminación viral, si los anticuerpos neutralizantes se sintetizan rápidamente, alcanzando antes de los 10 días post infección, titulos neutralizantes

También se contagian a menudo con las secreciones corporales de otros animales afectados por la enfermedad, y las personas también pueden traer el hogar el virus en ropas, zapatos o neumáticos del coche por lo que los animales domésticos de interior no están libres de la amenaza de la enfermedad, otra realidad a tener en cuenta que es un virus aerotransportado y puede infectar animales domésticos a través de ventanas y de puertas abiertas

¿Cómo se transmite la enfermedad?

El DC es común en las grandes ciudades donde hay un estrecho contacto entre perros. El VDC es eliminado a los 7 días después de la infección y se puede diseminar en casos extremos durante 60 y 90 días, aunque generalmente los periodos de eliminación son menores. La transmisión ocurre directamente por aerosoles o a través de excreciones oculares y nasales, orina y heces. El virus es muy sensible en el medio ambiente y se inactiva rápidamente por lo que la contaminación indirecta es rara. La persistencia del VDC está asociada con la diseminación de virus no-citolíticos. Los genes NP y M contienen los determinantes de la persistencia viral, generalmente asociada con alteraciones en la gemación. El índice de infecciones es más alto que el de la enfermedad, lo que reflejaría un cierto grado de inmunidad natural o resistencia inducida por vacunación.

Por desgracia los perros tienen la particularidad de olfatear todo su medio y cuando se encuentran entre ellos la forma de “reconocerse (saludarse)” es oliéndose mutuamente de forma general. La mayor forma de diseminación de esta enfermedad ocurre en lugares donde los perros se mantienen en grupos (criaderos, tiendas de mascotas, asilos de animales o en casas donde hay demasiados perros) incluso en los parques (estos son frecuentados por los perros).

Especies susceptibles

El VDC afecta principalmente a carnívoros terrestres de las familias Canidae: perros, zorros, lobos, coyotes, chacales; Mustelidae: nutrias, hurones, martas; Procyonidae: coatí y mapache; Hyaenidae: hiena; Felidae: félidos salvajes como leones, tigres, leopardos en cautividad. También afecta a carnívoros marinos como las focas y cetáceos como el delfin. Se han identificado diversos morbillivirus: virus moquillo canino, virus moquillo focino, virus moquillo del delfín, virus moquillo de la marsopa. En el caso específico del virus del moquillo canino éste afectó a focas Baikal en 1980.

En 1997, más de 11.000 focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de Kazakhstan atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre de circo (Panthera tigris) que presentaba una sintomatología de encefalitis (incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en inmunofluorescencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este, se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada con el VDC.

¿A que edad se puede enfermar el animal? 

Afecta a todas las edades; la ocurrencia es más alta en cachorros no vacunados de las 6 a las 18 semanas de edad. También se observa en animales “viejos” cuyo calendario de vacunación fue insuficiente.

¿Qué signos presentan los animales enfermos??

Los signos que se observan varían de acuerdo a la potencia de hacer daño del virus, del ambiente, de la edad y del estado en que se encuentran las defensas del animal.

El período de incubación es extremadamente variable, entre 3 y 14 días. Algunos autores la llaman la enfermedad de los mil síntomas, Los síntomas clínicos generalmente aparecen a las dos semanas de la infección, dependiendo fundamentalmente de la relación virus- huésped. Se pueden observar desde formas inaparentes hasta sobreagudas. Los primeros signos en aparecer son: conjuntivitis, rinitis serosa y luego mucopurulenta, amigdalitis, traqueítis, tos y bronconeumonia. Los sintomas digestivos iniciales se caracterizan por diarrea y vómitos, adicionalmente con dolor hepático y renal.

El animal camina encorvado y se observa caída del tren posterior, además, se aprecian pústulas en la piel del abdomen, hiperqueratosis de los cojinetes plantares (“Hard pad”) y del morro. En la forma aguda de la enfermedad se describe una curva térmica difásica que alcanza su primer máximo entre los 3 y 6 días post infección: el segundo se presenta entre 7 y 10 días después. Leucopenia (linfopenia) acompaña a los primeros síntomas. En las formas subagudas los síntomas respiratorios y digestivos son discretos, observándose entre 14 y 21 días después síntomas nerviosos característicos tales como incoordinación, convulsiones, alteración del carácter, mioclonías, tortícolis, paresia del tren posterior y problemas visuales. Pocos animales escapan a la muerte. Muchos sobrevivientes a esta fase son sacrificados debido a las secuelas que produce la infección.

En general los sistemas y órganos afectados por esta enfermedad son:

• Respiratoria (tos ,estornudos, conjuntivitis fiebre
• Intestinal (diarrea amarillenta, vómitos aislados, fiebre, decaimiento )
• Cutánea (pústulas, piodermias, etc..)
• Nerviosa (ticks, trismo masticatorio, convulsiones).
•  Malestar: perdida de apetito y depresion o tristeza

Diagnostico

    Se llega al diagnóstico no solo con la clínica, sino también con la observación de la evolución y la escasa respuesta a los tratamientos, también como métodos complementarios el veterinario podrá solicitar un hemograma, citología de secreciones oculares y/o las determinaciones virales para confirmar el diagnóstico presuntivo. A nivel de laboratorio se utiliza como muestra de elección el raspado conjuntival para detectar cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos. En animal muerto, se utiliza la prueba de inmunofluorescencia directa en cortes de ganglios linfáticos aumentados de volumen, con el fin de detectar antígenos específicos del VDC. También se utilizan pruebas de inmunohistoquímica.

     Vale destacar que un animal que presenta secreciones nasales, conjuntivitis y tos productiva o simplemente un cuadro digestivo, no necesariamente va a ser moquillo, puede ser una bronquitis producida por bacterias que responderán en forma sensible a los antibióticos correspondientes, la diferencia está, que el moquillo es ocasionado por un virus que no será destruido por los antibióticos, sino que es una enfermedad que se previene con vacunas. La mayoría de los virus se diagnostican en general por una historia de exposisicon, síntomas clínicas, pruebas serológicas/víricas, lesiones histopatológicas características e identificación de partículas o inclusiones víricas dentro de las células infectadas. En el caso del moquillo canino los hematíes o leucociotos pueden contener una o varias manchas azul palido en el citoplasma cuando se tiñen con métodos tipo Romanowski con base en alcohol (360). Sin embargo estas inclusiones se tiñen de color morado oscuro cuando se tiñen con un método de tinción tipo Wright con base acuosa, como puede ser el Diff Quick (361). Este virus es asociado a la eritropoyesis al igual que el parvovirus canino,  FIV, panleucopenia felina  y el PIF.

Tratamiento

  Actualmente, no hay fármacos disponibles que curan la enfermedad pues es una infección viral.

      En general se tratan los  síntomas:

* Antibióticos de amplio espectro (evitan complicaciones bacterianas)
* Limpieza de secreciones nasales y oculares (gotas oftalmologicas)
* Sedantes y anticonvulsivantes (de presentar signos neurologicos)
* Complejos vitamínicos y elevadores inespecíficos de las defensas (fortalecer el sistema inmune).

   Como con la mayoría de la enfermedades vírales el tratamiento es de apoyo para consolidar y fortalecer el sistema inmunologico y para prevenir la infección secundaria.

Pronóstico

 

El pronóstico de la enfermedad es de reservado a grave. Como se menciono al principio del artículo, en la mayoría de los casos es mortal. Los animales que se recuperan generalmente pueden quedar con secuelas nerviosas y su recuperación es un proceso muy largo y costoso.La eutanasia es un recurso que se debe considerar una vez agotadas todas las alternativas medicamentosas posibles y cuando el animal se encuentre en un estado de sufrimiento contínuo.

¿Cómo se previene?

La mejor forma de evitar el contagio y la exposición de esta enfermedad es a través de la vacunación temprana (desde cachorrito) y oportuna, así como no sacar al cachorro a la calle a esta y otras enfermedades.

Profilaxis y control

La vacunación es la única forma efectiva de control del moquillo. La inmunización con virus vivo modificado, y en la actualidad además con la variedad recombinante, brindan una cobertura duradera y es lo que ha permitido tener al Distemper bajo control en los últimos años.

Vacunas y vacunaciones

Los anticuerpos maternos disminuyen con una vida media de 8,4 días. Los anticuerpos generalmente desaparecen entre las 12 y 14 semanas de vida. Las vacunas se aplican entre 6 y 16 semanas de vida en cachorros que recibieron calostro. La inmunidad después de la recuperación de una infección natural o de vacunaciones puede persistir por años.

La estabilidad de las vacunas liofilizadas contra el distemper es de 16 meses entre 0 y 4º C; 7 semanas a 20º C y 7 días con luz solar y a 47º C. La vacuna reconstituída dura 1 hora en refrigeración.
Los esquemas que se aplican son diferentes según sea el riesgo imperante en la ciudad o zona amagada. Considerando que los cachorros no son inmuno competentes antes de los 2 meses de vida y que los anticuerpos maternos (94% en calostro) duran en el recién nacido aproximadamente entre 8 y 10 semanas, y que entre las 12 y 14 semanas disminuyen a un valor 0, se aconseja el siguiente esquema con vacuna monovalente: 1ª dosis a los 2 ½ -3 meses; 2ª dosis a los 3 ½ -4 meses; 3ª dosis a los 6 meses, si hay un notorio aumento de los casos clínicos. Con vacuna triple (virus distemper, leptospira, y virus hepatitis) o séxtuple (virus distemper, leptospira, virus hepatitis 1 y 2, parvovirus canino tipo 2 y parainfluenza tipo 2) se aconseja aplicar la primera dosis de vacuna parvovirus a los 2 meses; luego a los 2 ½ meses la vacuna séxtuple y a los 4 meses la vacuna séxtuple o la vacuna triple. La vacuna recombinante óctuple se aplica desde las 6 semanas de edad y cada 21 días hasta las 12 semanas (3 dosis) (Berríos y López, 1993).

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RESUMIENDO

El moquillo es una enfermedad que no tiene cura y los pocos que sobreviven, la mayoría quedan con secuelas nerviosas toda la vida. Es una enfermedad que se previene con vacunas, es por eso que se recomienda que a partir de los 45 días de vida se vacune a los cachorros para evitar que se manifieste esta grave patología.

REFERENCIAS

 http://perros.mascotia.com/enfermedades/enfermedades-infecciosas/moquillo-canino.html

http://www.deperros.org/saludycuidados/moquillo.html

http://www.tuperro.com.mx/01_15_04_enferm_moquillo.html

Michael Schaer.2006. Medicina clínica del perro y el gato.1ra Edición. Editorial Mason S.A. Barcelona España. pagina (s): 206, 207.

Ian. R. Tizard. 2009. Introducción a la inmunológia veterinaria. octava edición. Editorial Elsevier Saunders. Barcelona España. pagina (s): 272-275.